МИКОПЛАЗМОЗЫ (уреаплазмоз) широко распрастранены среди населения. Они передаются при половых контактах, и многие исследователи относят их к заболеваниям, предаваемым половым путем.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных симптомов. Описаны клинические симптомы негонококкового уретрита, простатита, орхоэпидидимита, послеродового эндометрита, спонтанного аборта, преждевременных родов, постабортной и послеродовой лихорадки, артрита у взрослых, сепсиса и менингита у новорожденных, при которых выделялись М. hominis, М. genitalium или U. urealyticum в монокультурах.
НЕГОНОКОККОВЫЙ УРЕТРИТ И ПРОСТАТИТ
Этиологическая роль М. hominis в развитии НГУ дискутируется. Частота выделения М. hominis при НГУ варьирует от 13 до 37%. Показано, что у 10% лиц с хроническим абактериальным простатитом выделяют М. hominis.
Негонококковый или неспецифический уретрит - наиболее распространенное следствие уреаплазменной инфекции у мужчин. Уреаплазмы вызывают НГУ, для которого характерно течение с рецидивами. Инкубационный период длится 3-5 нед. Заражение происходит половым путем. При обследовании половых партнёров у 87% из них заболевание протекало торпидно, а иногда бессимтомно.
Развитие уреаплазменных простатитов является довольно частым проявлением уреаплазменной инфекции. Присутствие в секрете предстательной железы уреаплазм в количестве 103-104 КОЕ/мл указывает на их этиологическую роль в развитии простатита.
Часто выявляют колонизацию уреплазмами прямой кишки мужчин-гомосексуалистов. Высказывается предположение, что U. urealyticum может быть причиной проктита.
Имеются доказательства того, что М. genitalium является одним из возбудителей острого НГУ, определённые доказательства её причастности к развитию хронического или рецидивирующего НГУ, однако не получены данные об участии М. genitalium в развитии хронического абактериального простатита.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА
Причиной развития воспалительных процессов органов малого таза - острого и хронического сальпингита, хронического неспецифического сальпингоофорита, тубовариальных абсцессов, параметрита, эндометрита, аднексита, воспаления тазовой клетчатки и брюшины - чаще всего являются факультативные и строгие анаэробные бактерии, микоплазмы и уреаплазмы.
М. hominis выделяется при вагинитах и цервицитах неясной этиологии в 2-6 раз чаще, чем у клинически здоровых женщин. Частота обнаружения М. hoтinis возрастает при смешанной инфекции с трихомонадами, гонококком и Haemophilus vaginalis, в первом триместре беременности, а также при изменении нормальной вагинальной флоры (при отсутствии лактобацилл). Имеются данные о непосредственном выделении М. hominis из эндометрия и фаллопиевых труб при лапароскопии или кесаревом сечении, часто в качестве единственного инфекционного агента.
Не существует единого мнения относительно роли U. urealyticum в развитии ВЗОМТ у небеременных женщин, хотя описано выделение уреаплазм при эндометрите после кесарева сечения. Женщины наиболее часто являются бессимптомными носителями уреаплазм, хотя в некоторых случаях у них развиваются уреаплазменные вагиниты, циститы и сальпингиты. Во многих случаях уреаплазмы вызывают латентную инфекцию, которая под влиянием различных стрессовых факторов может перейти в хроническую рецидивирующую форму или в острую инфекцию. При уреаплазмозе, так же как и при микоплазмозе, вызванном М. hominis, факторами, провоцирующими развитие инфекционного процесса, могут явиться: присоединившаяся инфекция различной природы (бактериальной, вирусной, микоплазменной, хламидийной, грибковой); изменение гормонального фона в связи с фазой естественного цикла созревания яйцеклетки; состояние беременности; роды; изменения иммунного статуса.
Для развития инфекционного процесса большое значение имеет не столько сам факт наличия или даже персистенции уреаплазм в нижнем отделе урогенитального тракта, сколько широта и массивность диссеминации.
Возможная роль М. gеnitаlium в развитии ВЗОМТ требует ещё доказательств. Следует упомянуть, что эта микоплазма была обнаружена с помощью ПЦР в нижнем отделе генитального тракта у 1/5 женщин, обратившихся в урогенитальную клинику, а также в образцах из шейки матки. Однако окончательный вывод о роли М. gеnitаlium при ВЗОМТ можно будет сделать только после её обнаружения с помощью ПЦР в верхних отделах генитального тракта.
ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ПЛОДА
Наибольшую опасность микоплазменная и уреаплазменная инфекции представляют для беременных, у которых они встречаются с наибольшей частотой и приводят не только к развитию патологических процессов урогенитального тракта, но и к поражению оплодотворенного яйца на разных стадиях его развития, что в свою очередь, вызывает абортирование плода или формирование внутриутробной инфекции.
Во время беременности высеваемость микоплазм увеличивается в 1,5-2 раза. У женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, высеваемость микоплазм и вне беременности составляет 24,4%, а во время беременности микоплазмы - наиболее часто встречающиеся микроорганизмы в составе микроценоза цервикального канала и влагалища. Увеличение частоты и интенсивности инфицирования при беременности объясняется, вероятно, изменением физиологического и гормонального статуса [И.В. Раковская, Ю.В. Вульфович, 1995]. При этом происходит активация микоплазменной эндогенной флоры. Микоплазменное инфицирование эндометрия может привести к отслоению плодного яйца и, таким образом, к прерыванию беременности в её ранние сроки. Социальную значимость этой инфекции подтверждают данные о том, что инфицированность М. hominis при водит к прерывнию беременности в ранние сроки в 71-80% случаев [О.В. Козлова, 1982; Е. Дамянова, В. Мандулов, 1987; М.О. Dodson, S.J.J. Fortunato, 1988]. Во всех случаях беременность у инфицированных М. hominis женщин протекает с осложнениями, из которых наиболее частыми были угроза прерывания беременности, поздний токсикоз и многоводие. В ряде случаев наблюдается преждевременное отслоение нормально прикреплённой плаценты и её аномальное при крепление. Исход беременности характеризуется частым недонашиванием (в 1,5 раза чаще, чем в контрольной группе). Осложнения при родах и после родов - прежде временное отхождение околоплодных вод, хориоамнионит (в родах) и метроэндометрит (в послеродовом периоде).
При наличии микоплазменной инфекции у матери плод может быть инфицирован интранатально. В этом случае входными воротами инфекции наиболее часто являются слизистая глаз, ротовой полости, половых органов и дыхательных путей. У новорожденных может развиваться конъюнктивит, дерматит, вульвит, пневмония. Недоношенные дети инфицированы микоплазмой в 3 раза чаще, чем доношенные. Наиболее тяжелые последствия наблюдаются при внутриутробном инфицировании плода М. hominis. В этом случае значительно возрастает перинатальная смертность. По мнению некоторых исследователей [Н.Л. Шабалов и соавт., 1981; А.В. Цинзерлинг, Г.А. Вуду, 1986], микоплазмы занимают одно из важнейших мест среди внутриутробных инфекций человека. При внутриутробном микоплазмозе развивается генерализованный патологический процесс: поражаются органы дыхания и зрения плода, печень, почки, ЦНС, кожные покровы. Микоплазмы способны вызывать необратимые изменения в хромосомном аппарате клеток, поэтому они способны оказывать тератогенное влияние на плод человека.
Имеются убедительные доказательства этиологической роли уреаплазм при привычных абортах и преждевременных родах. Уреаплазменная инфекция верхних отделов генитального тракта приводит к воспалительным процессам, нарушающим репродуктивную функцию организма. Заселение уреаплазм верхних отделов генитального тракта (цервикального канала, эндометрия, фаллопиевых труб) может осуществляться с помощью сперматозоидов - носителей уреаплазм. Заселение уреаплазмами эндометрия в 50% случаев приводит к самопроизвольным абортам. Колонизация уреаплазмами фаллопиевых труб может вызвать сальпингит, приводящий ,к сужению просвета или даже к полной НХ непроходимости. Имеются данные о серологически подтверждённых случаях внутриутробной респираторной инфекции плода, вызванной уреаплазмами. Установлена чёткая взаимосвязь между уреаплазменной инфекцией плода, пониженной массой его тела и патологией респираторного тракта.
ДИАГНОСТИКА
Общепринятыми для идентификации микоплазм являются культуральные методы исследования, которые постоянно совершенствуются. Диагностика микоплазменных инфекций при прямой микроскопии окрашенных препаратов практически исключена в связи с отсутствием во всем семействе микоплазм четких морфологических характеристик, наличием у них выраженного полиморфизма, а также мелких размеров.
Для идентификации урогенитальных микоплазмозов используются различные лабораторные методы диагностики: бактериологический (культуральный) метод; серологические методы; определение антигенов микоплазм методом РИФ или ИФА; метод активированных частиц; метод генетических зондов;
метод полимеразной цепной реакции.
ЛЕЧЕНИЕ
Подбор лекарственных средств для лечения микоплазмозов определяется особенностями биологии возбудителей. Они устойчивы ко всем препаратам, действие которых связано с биосинтезом белков клеточной стенки, и чувствительности к ингибиторам синтеза мембранных и внутрицитоплазматических белков. Большинство из них чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, многим макролидам, линкозаминам, противогрибковым и противопротозойным препаратам. Однако некоторые препараты обладают различной активностью по отношению к разным видам микоплазм, поэтому требуется информация об антибиотикоустойчивости штаммов. Особенно это касается генитальных видов миколазм. Большинство микоплазменных инфекций могут быть излечены соответствующими антибиотиками:
препараты выбора: тетрациклины - доксициклин, миноциклин;
азалиды: азитромицин.
альтернативные препараты: макролиды - эритромицин, мидекамицин, кларитромицин, рокситромицин;
фторхинолоны: пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин.
При назначении лечения больным микоплазмозом рекомендуется обследовать половых партнёров, а при обнаружении возбудителя проводить лечение.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных симптомов. Описаны клинические симптомы негонококкового уретрита, простатита, орхоэпидидимита, послеродового эндометрита, спонтанного аборта, преждевременных родов, постабортной и послеродовой лихорадки, артрита у взрослых, сепсиса и менингита у новорожденных, при которых выделялись М. hominis, М. genitalium или U. urealyticum в монокультурах.
НЕГОНОКОККОВЫЙ УРЕТРИТ И ПРОСТАТИТ
Этиологическая роль М. hominis в развитии НГУ дискутируется. Частота выделения М. hominis при НГУ варьирует от 13 до 37%. Показано, что у 10% лиц с хроническим абактериальным простатитом выделяют М. hominis.
Негонококковый или неспецифический уретрит - наиболее распространенное следствие уреаплазменной инфекции у мужчин. Уреаплазмы вызывают НГУ, для которого характерно течение с рецидивами. Инкубационный период длится 3-5 нед. Заражение происходит половым путем. При обследовании половых партнёров у 87% из них заболевание протекало торпидно, а иногда бессимтомно.
Развитие уреаплазменных простатитов является довольно частым проявлением уреаплазменной инфекции. Присутствие в секрете предстательной железы уреаплазм в количестве 103-104 КОЕ/мл указывает на их этиологическую роль в развитии простатита.
Часто выявляют колонизацию уреплазмами прямой кишки мужчин-гомосексуалистов. Высказывается предположение, что U. urealyticum может быть причиной проктита.
Имеются доказательства того, что М. genitalium является одним из возбудителей острого НГУ, определённые доказательства её причастности к развитию хронического или рецидивирующего НГУ, однако не получены данные об участии М. genitalium в развитии хронического абактериального простатита.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗА
Причиной развития воспалительных процессов органов малого таза - острого и хронического сальпингита, хронического неспецифического сальпингоофорита, тубовариальных абсцессов, параметрита, эндометрита, аднексита, воспаления тазовой клетчатки и брюшины - чаще всего являются факультативные и строгие анаэробные бактерии, микоплазмы и уреаплазмы.
М. hominis выделяется при вагинитах и цервицитах неясной этиологии в 2-6 раз чаще, чем у клинически здоровых женщин. Частота обнаружения М. hoтinis возрастает при смешанной инфекции с трихомонадами, гонококком и Haemophilus vaginalis, в первом триместре беременности, а также при изменении нормальной вагинальной флоры (при отсутствии лактобацилл). Имеются данные о непосредственном выделении М. hominis из эндометрия и фаллопиевых труб при лапароскопии или кесаревом сечении, часто в качестве единственного инфекционного агента.
Не существует единого мнения относительно роли U. urealyticum в развитии ВЗОМТ у небеременных женщин, хотя описано выделение уреаплазм при эндометрите после кесарева сечения. Женщины наиболее часто являются бессимптомными носителями уреаплазм, хотя в некоторых случаях у них развиваются уреаплазменные вагиниты, циститы и сальпингиты. Во многих случаях уреаплазмы вызывают латентную инфекцию, которая под влиянием различных стрессовых факторов может перейти в хроническую рецидивирующую форму или в острую инфекцию. При уреаплазмозе, так же как и при микоплазмозе, вызванном М. hominis, факторами, провоцирующими развитие инфекционного процесса, могут явиться: присоединившаяся инфекция различной природы (бактериальной, вирусной, микоплазменной, хламидийной, грибковой); изменение гормонального фона в связи с фазой естественного цикла созревания яйцеклетки; состояние беременности; роды; изменения иммунного статуса.
Для развития инфекционного процесса большое значение имеет не столько сам факт наличия или даже персистенции уреаплазм в нижнем отделе урогенитального тракта, сколько широта и массивность диссеминации.
Возможная роль М. gеnitаlium в развитии ВЗОМТ требует ещё доказательств. Следует упомянуть, что эта микоплазма была обнаружена с помощью ПЦР в нижнем отделе генитального тракта у 1/5 женщин, обратившихся в урогенитальную клинику, а также в образцах из шейки матки. Однако окончательный вывод о роли М. gеnitаlium при ВЗОМТ можно будет сделать только после её обнаружения с помощью ПЦР в верхних отделах генитального тракта.
ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ И ПЛОДА
Наибольшую опасность микоплазменная и уреаплазменная инфекции представляют для беременных, у которых они встречаются с наибольшей частотой и приводят не только к развитию патологических процессов урогенитального тракта, но и к поражению оплодотворенного яйца на разных стадиях его развития, что в свою очередь, вызывает абортирование плода или формирование внутриутробной инфекции.
Во время беременности высеваемость микоплазм увеличивается в 1,5-2 раза. У женщин, страдающих привычным невынашиванием беременности, высеваемость микоплазм и вне беременности составляет 24,4%, а во время беременности микоплазмы - наиболее часто встречающиеся микроорганизмы в составе микроценоза цервикального канала и влагалища. Увеличение частоты и интенсивности инфицирования при беременности объясняется, вероятно, изменением физиологического и гормонального статуса [И.В. Раковская, Ю.В. Вульфович, 1995]. При этом происходит активация микоплазменной эндогенной флоры. Микоплазменное инфицирование эндометрия может привести к отслоению плодного яйца и, таким образом, к прерыванию беременности в её ранние сроки. Социальную значимость этой инфекции подтверждают данные о том, что инфицированность М. hominis при водит к прерывнию беременности в ранние сроки в 71-80% случаев [О.В. Козлова, 1982; Е. Дамянова, В. Мандулов, 1987; М.О. Dodson, S.J.J. Fortunato, 1988]. Во всех случаях беременность у инфицированных М. hominis женщин протекает с осложнениями, из которых наиболее частыми были угроза прерывания беременности, поздний токсикоз и многоводие. В ряде случаев наблюдается преждевременное отслоение нормально прикреплённой плаценты и её аномальное при крепление. Исход беременности характеризуется частым недонашиванием (в 1,5 раза чаще, чем в контрольной группе). Осложнения при родах и после родов - прежде временное отхождение околоплодных вод, хориоамнионит (в родах) и метроэндометрит (в послеродовом периоде).
При наличии микоплазменной инфекции у матери плод может быть инфицирован интранатально. В этом случае входными воротами инфекции наиболее часто являются слизистая глаз, ротовой полости, половых органов и дыхательных путей. У новорожденных может развиваться конъюнктивит, дерматит, вульвит, пневмония. Недоношенные дети инфицированы микоплазмой в 3 раза чаще, чем доношенные. Наиболее тяжелые последствия наблюдаются при внутриутробном инфицировании плода М. hominis. В этом случае значительно возрастает перинатальная смертность. По мнению некоторых исследователей [Н.Л. Шабалов и соавт., 1981; А.В. Цинзерлинг, Г.А. Вуду, 1986], микоплазмы занимают одно из важнейших мест среди внутриутробных инфекций человека. При внутриутробном микоплазмозе развивается генерализованный патологический процесс: поражаются органы дыхания и зрения плода, печень, почки, ЦНС, кожные покровы. Микоплазмы способны вызывать необратимые изменения в хромосомном аппарате клеток, поэтому они способны оказывать тератогенное влияние на плод человека.
Имеются убедительные доказательства этиологической роли уреаплазм при привычных абортах и преждевременных родах. Уреаплазменная инфекция верхних отделов генитального тракта приводит к воспалительным процессам, нарушающим репродуктивную функцию организма. Заселение уреаплазм верхних отделов генитального тракта (цервикального канала, эндометрия, фаллопиевых труб) может осуществляться с помощью сперматозоидов - носителей уреаплазм. Заселение уреаплазмами эндометрия в 50% случаев приводит к самопроизвольным абортам. Колонизация уреаплазмами фаллопиевых труб может вызвать сальпингит, приводящий ,к сужению просвета или даже к полной НХ непроходимости. Имеются данные о серологически подтверждённых случаях внутриутробной респираторной инфекции плода, вызванной уреаплазмами. Установлена чёткая взаимосвязь между уреаплазменной инфекцией плода, пониженной массой его тела и патологией респираторного тракта.
ДИАГНОСТИКА
Общепринятыми для идентификации микоплазм являются культуральные методы исследования, которые постоянно совершенствуются. Диагностика микоплазменных инфекций при прямой микроскопии окрашенных препаратов практически исключена в связи с отсутствием во всем семействе микоплазм четких морфологических характеристик, наличием у них выраженного полиморфизма, а также мелких размеров.
Для идентификации урогенитальных микоплазмозов используются различные лабораторные методы диагностики: бактериологический (культуральный) метод; серологические методы; определение антигенов микоплазм методом РИФ или ИФА; метод активированных частиц; метод генетических зондов;
метод полимеразной цепной реакции.
ЛЕЧЕНИЕ
Подбор лекарственных средств для лечения микоплазмозов определяется особенностями биологии возбудителей. Они устойчивы ко всем препаратам, действие которых связано с биосинтезом белков клеточной стенки, и чувствительности к ингибиторам синтеза мембранных и внутрицитоплазматических белков. Большинство из них чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, многим макролидам, линкозаминам, противогрибковым и противопротозойным препаратам. Однако некоторые препараты обладают различной активностью по отношению к разным видам микоплазм, поэтому требуется информация об антибиотикоустойчивости штаммов. Особенно это касается генитальных видов миколазм. Большинство микоплазменных инфекций могут быть излечены соответствующими антибиотиками:
препараты выбора: тетрациклины - доксициклин, миноциклин;
азалиды: азитромицин.
альтернативные препараты: макролиды - эритромицин, мидекамицин, кларитромицин, рокситромицин;
фторхинолоны: пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин.
При назначении лечения больным микоплазмозом рекомендуется обследовать половых партнёров, а при обнаружении возбудителя проводить лечение.